在大众固有的健康认知里，想要骨骼强健，第一反应就是补钙。很多人常年坚持吃钙片、搭配维生素D促进吸收，却忽略了一个容易被忽视的现实：吸收进体内的钙，未必会乖乖沉积到骨骼当中。一旦钙质失去调控，就可能游离沉积在冠状动脉血管壁，悄悄形成钙化，成为心血管健康的隐形隐患。《JAMACardiology》刊载的VitaK-CAC研究带来全新循证答案：高活性MK-7形式的MenaQ7®维生素K2，能够有效干预冠状动脉钙化进程，推动大众营养思路，从单纯追求补钙数量，转向精准管控钙质流向。
长期以来，心血管疾病的管理重点集中在降低血脂、控制炎症及稳定动脉粥样硬化斑块。但医学界逐渐意识到，一个更底层的病理变化——冠状动脉钙化（CAC）——是预测未来心血管事件更为独立且强有力的风险因子。CAC不仅是血管老化的标志，更是动脉粥样硬化进展的活跃过程。如何有效干预钙化进程，而非仅仅被动评估风险，已成为心血管营养医学研究的最前沿。
2026年《JAMACardiology》在线发表的一项双盲、随机、安慰剂对照临床研究，为维生素K2（MK-7）提供了新的循证证据。这项为期24个月的临床试验针对稳定性冠状动脉疾病患者开展，采用每日360mcgMenaQ7®维生素K2（MK-7）进行干预。研究结果显示，补充MK-7与冠状动脉钙化进展显著减缓相关，为维生素K2在血管钙化管理中的应用提供了重要循证依据。
1、钙化进展显著减缓
新发冠状动脉钙化进展较安慰剂组降低29%，相当于冠脉钙化累积速度减缓了近三分之一。
钙质量（CalciumMass）进展较安慰剂组降低42%，这一指标更能反映钙化沉积的过程。
2、生物标志物改善
血液中与钙化调节相关的标志物呈现出明确的改善趋势。
3、研究人群更具临床代表性
研究人群中约有78%正在接受他汀类药物治疗，且包含较高比例的吸烟或既往吸烟者，属于典型的高风险心血管队列。
作为全球研究的维生素K2（MK-7）原料之一，MenaQ7®K2已经在多项临床研究中被用于探索骨代谢调控、钙向骨骼定向沉积、血管钙化相关生物标志物变化等问题。在既往研究（包括长期随机对照试验）中，也曾观察MenaQ7®K2在支持骨矿物质密度维持、促进钙的合理利用以及参与钙代谢调控方面具有积极意义。
该项研究的首席专家、马斯特里赫特大学生物化学教授LeonSchurgers指出，血管钙化本质上是体内钙化调节机制失衡的结果。人体内存在一种名为基质Gla蛋白（MGP）的强力钙化天然抑制剂，但其必须依赖于充足的维生素K才能被“激活”。
MenaQ7®K2的核心价值，正在于其作为高生物活性的MK-7形式，能够高效激活MGP蛋白。这些被激活的MGP如同“血管钙质锁扣”，能够有效捕获并阻止钙质在血管壁异常结晶沉积，同时引导钙质向骨骼等组织合理利用。这一机制清晰回答了“补钙的关键不在于剂量，而在于精准导航”的现代营养学命题。
在临床实践中，他汀类药物虽能有效稳定斑块，但对钙化进程的影响存在复杂性。MenaQ7®K2的出现，为临床医生和健康管理者提供了一个独立于降脂之外的全新干预维度。它不替代任何药物，而是通过参与维生素K依赖的钙化调控通路，将心血管维护从传统的“脂质管理”科学延伸至“矿物质代谢调控”领域。
这一转变具有深远的公共健康意义：CAC不应仅被视为一个冷冰冰的“风险评分”，它更代表了“血管年龄”与病理进展的实际轨迹。通过MenaQ7®K2进行营养干预，意味着我们首次拥有了能够主动“管理”而非被动“评分”血管钙化进程的有效工具。
过去大家比拼补钙剂量，如今更看重钙质的定向利用。MenaQ7®维生素K2所倡导的“管钙”理念，打通骨骼健康与血管养护两大需求，提醒每一位补钙人群：科学营养的核心，是激活身体本身的钙代谢调节能力，让钙留在骨骼发挥作用，不让钙质沉积血管，变成健康负担。
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